眼观，肝脏表面存在突出于表面、大小一致、界限清楚的小结节(寄生虫结节)，寄生虫结节与肝脏坏死结节区别在于：寄生虫结节大小一致，分布均匀，界限清楚，易见钙化，结节外围多呈现以嗜酸性白细胞为主的炎性细胞浸润。

慢性病例，间质内纤维性结缔组织显着增生，间质增宽，实质萎缩、变性。

严重时，肝结构破坏，假小叶形成，从而导致肝硬化。

临床上，一般以找到虫体或虫卵作为确诊依据。

猪蛔虫幼虫移行时引起肝实质发生机械性破坏，寄生虫的毒素导致炎症反应和结缔组织增生，形成肉眼所见的白色花纹，如同乳斑状，称为“乳斑肝”。

家禽或鸟类的盲肠肝炎在肝脏表面形成特征性的菊花样坏死结节。

镜检，肝表面或组织内散布数量不等的坏死灶，周围大量嗜酸性粒细胞以及少量中性粒细胞和淋巴细胞浸润。慢性病例可导致肝硬化。

4.中毒性肝炎

中毒性肝炎因毒物的种类不同病理表现不完全一致，眼观，肝脏体积不同程度肿大、水肿、充血及出血，质地脆弱。表面偶有出血斑点，常见棕黄色的胆汁沉着斑点或条纹。

胆囊多皱缩，胆囊壁水肿、增厚，胆汁黏稠。

镜检，肝细胞发生严重的颗粒变性、水泡变性、脂肪变性。

中央静脉周围肝细胞发生凝固性坏死，坏死的细胞呈现深染伊红的透明圆球状。

窦状隙内枯否氏细胞肿大，毛细胆管有时扩张，含胆汁凝栓。

肝细胞索之间有多量的炎性细胞浸润。

第四节 肝 硬化

肝硬化(cirrhosis of liver)是由多种原因引起的以肝组织严重损伤和结缔组织增生为特征的慢性肝脏疾病。

肝实质细胞发生变性、坏死、纤维化、肝内组织代偿性增生形成再生结节，晚期肝脏萎缩变小变硬。

引起肝硬化的主要原因有：肝炎、酒精中毒(人常见)、慢性胆道梗阻、心功能不全、药物中毒、寄生虫等，还有一些原因不明。它不是一种独立的疾病，而是许多疾病的并发症。

一、原因和发病机理

根据肝硬化发生的病因、病变特点和临床特征不同，将之分为门脉性、坏死后性、淤血性(心源性)、胆汁性和寄生虫性肝硬化，它们各自由不同的原因引起。

(一)门脉性肝硬化

门脉性肝硬化(portal cirrhosis)主要见于各种传染性肝炎、体外毒物(如四氯化碳中毒)或体内的代谢毒物中毒，此时肝细胞严重变性、坏死，汇管区和小叶间结缔组织广泛增生，形成假小叶。

主要特点是叶下静脉受压，肝窦内血液排出受阻，门静脉的血液注入肝内出现障碍，导致门脉高压现象。

这是各类肝硬化中最常见的一种。

(二)坏死后肝硬化

坏死后肝硬化(postnecrotic cirrhosis)是在肝实质弥漫性坏死的基础上，坏死区及周围大量结缔组织增生而形成的，多是慢性中毒性肝炎的一种结局。

慢性黄曲霉毒素中毒、四氯化碳和毗咯林碱等中毒以及猪的营养性肝病时，常可引起此型肝硬化。

其特点为肝表面可见大小不等的结节，结节之间有下陷较深的瘢痕而导致肝脏萎缩和纤维化。

间质内结缔组织增生显着，但分布不均，胆管增生较明显。

肝细胞结节状再生。